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Existe-t-il des avantages / risques pour la santé connus du courant milliampère (0,1-2 mA) sur le front ?


Il s'agit d'appareils comme celui vendu par foc.us qui permet à l'utilisateur d'appliquer un petit courant sur une partie spécifique du front.

Pour répondre à cette question, j'utilise le modèle "gamer" de foc.us comme exemple. Cet appareil a :

  1. un casque avec deux électrodes (humides) positionnées sur le front
  2. une unité de contrôle qui est utilisée pour appliquer un courant (sélectionnable) entre 0,1 mA et 2,0 mA à travers les électrodes

[Mise à jour :] les électrodes ont une surface de 35 mm x 35 mm (elles ont une épaisseur de 12 mm).

Selon les informations reçues de la société, cet appareil est un "générateur de micro-signaux de courant" et peut être utilisé en mode "tDCS" (je ne sais pas ce que signifie "tDCS"). L'appareil dispose d'une minuterie qui peut être réglée pour fournir ce courant entre 1 et 40 minutes.

Ils vendent cet appareil avec une affirmation (explicite ou implicite) qui aide le porteur à améliorer sa capacité à se concentrer (sur, par exemple, un jeu auquel le porteur joue).

Existe-t-il des avantages connus pour la santé (comme une meilleure capacité de concentration) ou des dangers (dommages au système nerveux ?) liés à l'application d'un courant sur le front ?


Question interessante!

Tu poses 3 questions si j'ai raison :

  1. Quel est tDCS;
  2. Que sont les effets indésirables de tDCS (à 0,1 - 2 mA);
  3. Quels sont les bienfaits pour la santé (mise au point améliorée);

Je vais répondre à vos questions une par une :

(1) Qu'est-ce que la tDCS: Les dispositifs tDCS sont des dispositifs de stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS). Ils envoient courant continu par (trans) la peau et le crâne (crânien) au cerveau.

(2) Effets indésirables: ÉDITÉ: Une revue par l'un des leaders dans le domaine (Nitsche et al. Stimulation transcrânienne à courant continu : état de l'art 2008; Stimulation cérébrale. (1) 206-23) mentionne que les densités de courant entre 0,029 et 0,08 mA/cm2 sont régulièrement appliqués chez l'homme, avec des durées de session allant jusqu'à 40 min. Les effets secondaires sont résumés dans le tableau 1 de la revue citée. Les effets secondaires sont pour la plupart inexistants, bien que de nombreuses études rapportent des sensations de démangeaisons ou de picotements sous la surface des électrodes. Très rarement, des maux de tête ou des effets secondaires plus graves sont signalés. Les auteurs prévoient que les limites augmenteront probablement dans les années à venir (c'est-à-dire après 2008).

Un examen plus récent, cependant, mentionne une limite supérieure légèrement inférieure des densités de courant régulièrement appliquées, à savoir 0,066 mA/cm2 chez l'homme, en utilisant des temps de stimulation allant jusqu'à 20 min.

Les limite supérieure de courant de sécurité la plus élevée Je pourrais trouver est mentionné dans un article de 2009 par Bikson et al. qui mentionne 0,14 mA/cm2 basé sur données animales.

Notez que ce n'est pas le niveau actuel en soi qui détermine la sécurité, c'est le densité du courant c'est important. De plus, la durée de la stimulation sera un facteur important à prendre en compte.

Pour revenir à votre appareil : en cas d'électrodes carrées de 3,5 x 3,5 cm (soit 12 cm2) comme mentionné dans la question, la plage de niveau de courant (0,1 - 2 mA) représente une plage de densité de courant de 0,008 - 0,16 mA/cm2. Cependant, j'ai parcouru le site Web et ils mentionnent des éponges carrées de 3 cm ou des éponges circulaires de 3,5 cm de diamètre, ce qui porte la limite supérieure à 0.22 et 0,28 mA/cm2, respectivement. Le site Web indique que l'appareil peut être utilisé jusqu'à 40 minutes.

Dans l'ensemble, sur la base de cette revue de la littérature sur le tDCS et malgré le fait que la société affirme que son appareil est sûr, je conclurais que la limite supérieure de 2 mA déconseillé, car sa densité de courant associée dépasse les limites supérieures que j'ai pu trouver (remarque, ma réponse n'est en aucun cas un examen complet de la sécurité du tDCS !). En fonction de la surface exacte de l'électrode, vous pouvez calculer votre propre limite de sécurité sur la base des références citées.

(3) tDCS et mise au point améliorée: Avantages pour la santé en termes de capacité de concentration : j'ai effectué une recherche sur Google Scholar en utilisant le terme de recherche « Attention à la stimulation par courant direct transcrânien », qui n'a donné aucun résultat utile.

Une autre façon de répondre à votre question focale est de regarder quel cortex est situé sous le « front » qui est stimulé par cet appareil. En gros c'est le cortex préfrontal :

La stimulation du cortex préfrontal augmenterait mémoire de travail (Fregni et al., 2005) et apprentissage moteur (Nitsche et al., 2003). La mémoire de travail permet essentiellement à une personne d'utiliser les informations acquises (disons il y a quelques secondes ou peut-être quelques minutes) dans des tâches ultérieures. L'apprentissage moteur est essentiellement un entraînement des habiletés motrices. L'apprentissage moteur et la mémoire de travail sont essentiels dans le jeu (!). Cependant, il faut lire attentivement les articles cités (et peut-être ceux qui y sont liés, je n'en ai donné que quelques-uns) en termes de taille d'effet, de placement des électrodes et de conditions de stimulus (y compris, mais sans s'y limiter : niveau de courant, durée du stimulus, formes d'onde de stimulus, stimulus fréquence, durée de la session, etc.) pour extrapoler leurs résultats sur votre appareil.


Récepteur Vanilloïde 3

Les canaux TRPV3 sont des canaux thermosensibles (> 33 °C) exprimés dans les kératinocytes et les neurones DRG ( Peier et al., 2002 Smith et al., 2002 ). TRPV3 est également activé par l'eugénol, le camphre et des médiateurs inflammatoires tels que les acides arachidoniques ( Hu et al., 2006 ). Les canaux TRPV4 sont activés par une température chaude (> 27 °C), un pH bas, une hypotonie et du diacyl glycérol. Les souris TRPV3-knockout présentent un déficit de sensibilité à la chaleur inoffensive et nocive (Moqrich et al., 2005). SNAP et 5-nitro-2-PDS semblent tous deux stimuler les canaux TRPV3 et TRPV4 exprimés dans les cellules HEK293 ( Yoshida et al., 2006 ). Cependant, TRPV3 et TRPV4 n'ont pas une contribution majeure à la sensation de chaleur ( Huang, Li, Yu, Wang, & Caterina, 2011 ). Leur pertinence physiologique pour la transduction nociceptive dans les neurones sensoriels et la peau n'est pas claire.


INTRODUCTION

Le microneedling est une procédure relativement nouvelle et peu invasive impliquant une perforation superficielle et contrôlée de la peau en roulant avec des aiguilles fines miniatures. En peu de temps, il a gagné en popularité et en acceptation, car il s'agit d'une technique simple, bon marché, sûre et efficace nécessitant une formation minimale. Traditionnellement utilisé comme thérapie d'induction de collagène pour les cicatrices faciales et le rajeunissement de la peau, il est également largement utilisé maintenant comme système d'administration transdermique pour les médicaments thérapeutiques et les vaccins. Dans cette revue, nous mettons en évidence la recherche et les développements en constante évolution dans les techniques, les instruments de microneedling et ses applications en dermatologie.


Chapitre 12 - La conception et le développement de formulations anti-âge

Ce chapitre présente une illustration mise à jour du vieillissement cutané et des approches cosmétiques disponibles sur le marché actuel. L'approche « paraître mieux – se sentir plus jeune » aura un effet visuel immédiat sur la peau des personnes âgées, avec des bénéfices à long terme sur leur état d'esprit. Les progrès récents de la médecine et de la science permettent aux humains de vivre plus longtemps qu'à tout autre moment de l'histoire. Ces changements démographiques ont un impact important sur la structure sociale, notamment en ce qui concerne la gestion de la santé et des soins. Les sociétés pharmaceutiques se concentrent sur la fourniture de médicaments sous différentes formes pour traiter différents troubles. La communauté médicale fait des merveilles pour assembler des os, réassembler des fractures, remédier aux dysfonctionnements sexuels et presque produire des bébés dans des éprouvettes. Alors que ces dernières années, une grande attention est portée à la fois à la prévention et à la réparation des signes du vieillissement, l'avenir devrait se concentrer davantage sur l'approche préventive. Le traitement anti-âge de la peau doit commencer dès le plus jeune âge afin que les personnes âgées paraissent plus jeunes et puissent maintenir leur productivité dans la société. Avec plus de quatre-vingt-deux millions de baby-boomers en meilleure santé que jamais et disposant d'une richesse sans précédent, le marché potentiel des produits anti-âge pour la peau est vraiment énorme. Cependant, le marché se méfie également des promesses non tenues. Pour qu'une entreprise réussisse, ses produits doivent non seulement attirer l'attention des acheteurs impulsifs, mais aussi fonctionner comme annoncé.


Effets de l'exposition aux rayonnements diagnostiques sur le fœtus

L'exposition approximative au rayonnement fœtal au cours de la plupart des études radiologiques utilisant des rayonnements ionisants est inférieure à 0,05 Gy ( , Fig 1) ( , 3, , 10– , 12). La dose naturelle de rayonnement de fond au fœtus pendant la grossesse est d'environ 1 mGy. Le rapport 54 de 1977 du Conseil national de radioprotection et de mesure contient la déclaration suivante ( , 3) : « Le risque [d'anomalie] est considéré comme négligeable à 5 rad (0,05 Gy) ou moins par rapport aux autres risques de grossesse, et le risque de malformations est significativement augmenté au-dessus des niveaux témoins uniquement à des doses supérieures à 15 rad (0,15 Gy). Par conséquent, l'exposition du fœtus aux rayonnements résultant des procédures de diagnostic serait rarement la cause, en soi, de l'interruption d'une grossesse. Les « risques de grossesse » mentionnés dans cette déclaration comprennent les risques normaux de grossesse : 3 % de risque de malformations congénitales spontanées, 15 % de risque d'avortement spontané, 4 % de risque de prématurité et de retard de croissance et 1 % de risque de retard mental ( , 13).

CT pendant la grossesse

L'exposition aux rayonnements estimée est faible pour la tomodensitométrie lorsque le fœtus est en dehors du champ de vision. Par conséquent, la TDM de la tête, de la colonne cervicale ou des extrémités (à l'exclusion du bassin et des hanches) peut être effectuée en toute sécurité pendant n'importe quel trimestre de la grossesse. La tomodensitométrie thoracique est également considérée comme un examen à faible dose à condition que le fœtus soit exclu du faisceau primaire. Hurwitz et al ( , 11) ont récemment fourni des estimations des doses de rayonnement fœtal au début de la gestation lorsque la tomodensitométrie multidétecteur à 16 rangées est utilisée pour rechercher des calculs rénaux suspectés, une appendicite ou une embolie pulmonaire. Les auteurs ont conclu que les doses de rayonnement estimées sont trop faibles pour induire des déficits neurologiques fœtaux. Ils ont également conclu que l'imagerie maternelle pour l'appendicite à leurs doses CT estimées peut doubler le risque fœtal de développer un cancer infantile. Même s'il s'agit d'un risque théorique, il souligne la nécessité de tenter de réduire la dose de rayonnement lors de la réalisation d'une tomodensitométrie abdominale et pelvienne, comme la diminution de la valeur en milliampères-secondes, la modulation de l'axe z et l'augmentation du pas de balayage ( , Tableau 2) ( , 14). L'échographie (US) et l'imagerie par résonance magnétique (RM) doivent être envisagées comme examen alternatif dans la mesure du possible.

Imagerie IRM pendant la grossesse

L'IRM est utilisée pour évaluer les maladies obstétricales et fœtales depuis plus de 20 ans ( , 15). Jusqu'à présent, il n'y a eu aucune preuve d'effets nocifs pour le fœtus sur la base de nombreuses études cliniques et de laboratoire ( , 15). Cependant, certaines autorités expriment leur inquiétude persistante quant à la sécurité des examens IRM pendant la grossesse. Les principaux problèmes de sécurité sont les effets de chauffage des impulsions de radiofréquence et les effets du bruit acoustique sur le fœtus ( , 16).

Selon le livre blanc de 2007 de l'American College of Radiology pour des pratiques d'IRM sûres, l'imagerie par résonance magnétique peut être utilisée chez les patientes enceintes si les médecins traitants et les radiologues traitants le jugent nécessaire, quel que soit l'âge gestationnel ( , 17). Un consentement éclairé écrit est recommandé pour documenter la compréhension des patients du rapport risque-bénéfice et des options diagnostiques alternatives disponibles, le cas échéant ( , 17). Le patient peut être informé qu'il n'y a pas d'effets nocifs connus de l'utilisation de l'imagerie par résonance magnétique clinique à ce jour, à des intensités de champ magnétique de 1,5 T ou inférieures ( , 15). Il y a un manque d'expérience avec l'utilisation d'intensités de champ supérieures à 2,5 T, et elles devraient être évitées à l'heure actuelle ( , 3).

États-Unis pendant la grossesse

À notre connaissance, il n'y a pas d'effets indésirables documentés sur le fœtus provenant de l'échographie diagnostique. La Food and Drug Administration des États-Unis a proposé une limite supérieure de 720 mW/cm 2 pour l'intensité moyenne temporelle du pic spatial du faisceau d'ultrasons pour l'échographie obstétricale ( , 18). Le Doppler US peut produire des intensités élevées et doit être utilisé judicieusement, en gardant le temps d'exposition et la sortie acoustique au niveau le plus bas possible ( , 19).


ETHIOPATHOGENESE

L'étiopathogénie de l'acné vulgaire implique une interaction complexe entre les principaux facteurs tels que : une prédisposition génétique une stimulation hormonale androgène conduisant à une augmentation de la sécrétion sébacée une altération de la composition lipidique une hyperkératinisation folliculaire une colonisation bactérienne principalement par Propionibacterium acnes (P. acnes) et l'inflammation dermique périglandulaire. 14 Actuellement, l'inflammation est considérée comme un élément clé et peut être détectée à l'examen histopathologique et immunohistochimique dans les lésions acnéiques apparemment non inflammatoires telles que les comédons et même dans les zones périlésionnelles, sans lésions (subcliniques). 15,16

Les causes de l'AFA n'ont pas encore été complètement élucidées. Plusieurs autres facteurs ont été postulés comme déclencheurs ou facteurs aggravants, tels que : l'exposition aux rayons ultraviolets, le stress, l'obésité, l'alimentation, le tabagisme, les troubles du sommeil, les cosmétiques, les médicaments, le lavage excessif de la peau, la résistance possible à P. acnes et les maladies de déficience endocrinienne. 1 Actuellement, la déficience de la fonction de barrière épidermique a également été signalée comme un changement pertinent. Les dommages de la barrière et l'augmentation conséquente de la perte d'eau transépidermique peuvent être responsables de l'apparition de la cascade inflammatoire qui constitue le changement central dans l'apparition de l'acné. 17,18 La figure 1 présente les principaux facteurs étiopathogéniques de l'AFA.

Principaux facteurs étiopathogéniques de l'acné de la femme adulte (AFA)

La génétique

La prédisposition génétique a été considérée comme un facteur prédisposant important, influençant le nombre, la taille et l'activité des glandes sébacées. Son influence sur le contrôle hormonal a également été observée, ainsi que sur le processus d'hyperkératinisation folliculaire et sur l'immunité innée. Dans une étude, des femmes adultes souffrant d'acné ont signalé des parents au premier degré souffrant d'acné à l'âge adulte. 19

Les hormones

Le rôle des androgènes dans l'étiopathogénie de l'acné vulgaire est bien établi. La testostérone, le sulfate de déhydroépiandrostérone (SDHEA) et la dihydrotestostérone (DHT) stimulent la croissance des glandes sébacées et la production de sébum. Les œstrogènes ont l'effet inverse, c'est-à-dire qu'ils inhibent la sécrétion d'androgènes, modulent les gènes impliqués dans la croissance de la glande sébacée et inhibent leur fonction. L'activité de la glande sébacée dépend donc du rapport œstrogènes/androgènes. 20

En ce qui concerne l'AFA et les hormones, les éléments suivants sont remarquables :

Sensibilité accrue de la glande sébacée aux hormones androgènes : Comme dans l'acné vulgaire, dans l'AFA il y a une augmentation du nombre et de la sensibilité des récepteurs situés dans les sébocytes et les kératinocytes aux hormones androgènes circulantes.

Augmentation de la conversion hormonale périphérique : les sébocytes et les kératinocytes présentent un système enzymatique capable de produire localement de la testostérone et de la DHT. Hyperactivité et activité anormale des enzymes liées au métabolisme des hormones androgènes telles que la 5-alpha réductase, la 3-bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase et la 17-hydroxystéroïde déshydrogénase, avec une augmentation de la conversion périphérique pré-hormonale (SDHEA, androstènedione et testostérone) en androgène plus puissant hormones (testostérone et DHT). La DHT est 5 à 10 fois plus puissante que son précurseur, la testostérone, et moins susceptible d'être métabolisée par l'aromatase en œstrogène. 20

Aggravation de la maladie en période prémenstruelle chez 60 à 70% des femmes, ainsi qu'en préménopause, grossesse et lors de l'utilisation de contraceptifs progestatifs seuls. Dans ces périodes, il y a une augmentation relative des hormones avec une plus grande activité androgène, par rapport à l'estradiol.

D'autres hormones, outre les androgènes et les œstrogènes, régulent la production de sébum : la glande sébacée est un organe neuroendocrinien et la production de sébum peut également être stimulée, en période de stress, par des neuropeptides et des hormones comme les mélanocortines et la corticolibérine (CRH ). 21 CRH augmente l'expression de l'ARNm de la 3β-hydroxy-stéroïde déshydrogénase, l'enzyme responsable de la conversion de la dihydroépiandrostérone (DHEA) en testostérone. Les neuropeptides, l'histamine, les rétinoïdes, la vitamine D et le facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1) ont également été décrits comme régulateurs de la production de sébum.

Modifications du sébum

Des changements qualitatifs ont été vérifiés dans les composants du sébum de la peau acnéique. Il y a une diminution relative de l'Acide Linoléique (AL), un Acide Gras Essentiel (AGE), protecteur de la paroi épithéliale glandulaire. Il y a aussi la peroxydation du squalène par l'action combinée de P. acnes et le rayonnement ultraviolet. Ces altérations et la présence d'acides gras libres résultant de l'hydrolyse des triglycérides, par action des lipases libérées par P. acnes, endommagent l'épithélium, augmentant la kératinisation infundibulaire et l'inflammation dermique. 14

Hyperkératinizatine folliculaire

Il existe une prolifération anormale des kératinocytes, stimulée par des cytokines pro-inflammatoires, comme l'interleukine-1 alpha (IL-1 alpha). Cette cytokine est déclenchée par l'activation des récepteurs Toll-like ou TLR 2 et 4, liés à l'immunité innée, qui reconnaissent les modèles moléculaires présents dans P. acnes, ainsi que l'hypersécrétion sébacée et la peroxydation du squalène. 14 La formation du micro-comédon est également précédée d'un infiltrat mononucléaire formé principalement de lymphocytes T CD4+ et de macrophages CD68+, ce qui corrobore l'hypothèse de la participation du processus inflammatoire aux stades précoces de l'acné. 22

Colonisation bactérienne

La principale bactérie impliquée dans la pathogenèse de l'acné est P. acnes. C'est une bactérie anaérobie à Gram positif qui constitue le microbiome de la peau, se situant de préférence dans les zones séborrhéiques. Dans les peaux acnéiques, il y a une croissance exagérée de la population de P. acnes. 23 P. acnes est impliquée dans plusieurs mécanismes : stimulation de l'hyperkératinisation folliculaire, altération de la composition sébacée et réponse inflammatoire par activation du TLR. De plus, il produit plusieurs enzymes, telles que les lipases, les protéases, les hyaluronidases, l'endoglycéramidase, la sialidase/neuroaminidase, la protéinase et 5 facteurs cAMP, qui contribuent à la rupture folliculaire et à la dégradation des tissus. 24

Processus immuno-inflammatoires

Dès la reconnaissance de la P. acnes les modèles moléculaires, les TLR 2 et 4 sont activés, déclenchant une cascade inflammatoire via la voie nucléaire NFk β, avec production de cytokines ou d'interleukines pro-inflammatoires et du facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha) qui recrutent les neutrophiles et les macrophages, maintenant le cycle inflammatoire. L'activation du TLR conduit à la libération de peptides antimicrobiens tels que les bêta-défensines 1 et 2, les cathélécidines et les granulolysines. Une seconde voie nucléaire est également activée - la voie AP1, avec libération de métalloprotéinases 1, 3 et 9 qui dégradent la matrice dermique extracellulaire et sont associées à la formation de cicatrices. 25

Autres facteurs

Des études ont montré que la consommation d'aliments à forte glycémie et de produits laitiers augmente les niveaux d'insuline et d'IGF1. Les gonades et les glandes sébacées ont des récepteurs pour les deux hormones qui stimulent la production d'androgènes, tels que la testostérone, et inhibent l'action de l'aromatase qui convertit la testostérone en estradiol. L'état nutritionnel de la cellule est reconnu initialement par les facteurs de transcription FOX01 et la voie de signalisation mTORC1. 26 Les aliments à forte charge glycémique, les produits laitiers, l'augmentation de l'insuline et de l'IGF1 stimulent mTORC1, déclenchant des processus tels que : augmentation de la synthèse des protéines et des lipides, prolifération cellulaire, différenciation cellulaire avec hyperprolifération acroinfundibulaire des kératinocytes, hyperplasie des glandes sébacées, augmentation de la lipogenèse sébacée, résistance à l'insuline et l'augmentation de l'indice de masse corporelle. 26 En plus de l'alimentation riche en aliments à charge glycémique élevée et de la consommation de produits laitiers, on observe une aggravation de l'acné par l'utilisation de compléments alimentaires pour la prise de masse musculaire riches en acides aminés ramifiés et en peptides dérivés du lactosérum. dans la pratique quotidienne. 27

Médicaments

Certains médicaments sont associés au développement de l'acné, tels que les benzodiazépines, le lithium, la cyclosporine, le ramipril, l'isoniazide, les iodures, les bromures, les complexes de vitamine B, les inhibiteurs de la captation de la sérotonine, les inhibiteurs des récepteurs de croissance épidermique et les contraceptifs progestatifs. 28-30 Les progestatifs de première génération tels que le norgestrel et le lévonorgestrel ont un effet androgène similaire à celui de la testostérone. 31 Les corticoïdes stimulent l'hyperkératinisation et augmentent l'expression de TLR 2. 28

Les auteurs ont noté que les dispositifs intra-utérins au lévonorgestrel, les implants sous-cutanés à l'étonorgestrel et au lévonorgestrel et les méthodes à longue durée d'action avec un progestatif seul peuvent avoir un effet négatif sur l'acné ou peuvent déclencher l'acné chez les femmes prédisposées. 32-34 Une étude prospective a montré que 10 % des 80 femmes ayant utilisé des implants sous-cutanés à l'étonorgestrel avaient de l'acné. 33 Une autre étude multicentrique, randomisée et contrôlée sur les implants sous-cutanés avec étonorgestrel ou lévonorgestrel par rapport aux dispositifs intra-utérins en cuivre a montré que l'acné était plus fréquente dans le groupe avec implants. 34 Cependant, il est important de considérer d'autres causes d'apparition de l'acné dans ces cas, comme la suspension des contraceptifs oraux contenant des œstrogènes. 32

Stress

Le stress stimule la libération de cytokines pro-inflammatoires et de CRH, entraînant une augmentation des niveaux de cortisol. Des études récentes montrent que la privation de sommeil associée au mode de vie moderne des femmes et au stress a un impact important sur l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et sur l'augmentation de la sécrétion d'hormones liées au stress, et peut également être un facteur aggravant de l'acné.21 Goulden et al 3 et Poli et al 35 ont rapporté que le stress était un facteur d'aggravation de l'acné chez 71 % et 50 % des femmes, respectivement.

Le tabac

Il existe une relation étroite entre le tabagisme et la survenue d'AFA. 36 Des études montrent que le tabac est le principal facteur responsable de l'apparition de l'acné non inflammatoire dans cette tranche d'âge, avec une différence significative entre les fumeuses et les non-fumeuses. La forme comédonienne prédomine chez les fumeurs et se caractérise par la présence de micro et macro-comédons et de quelques lésions inflammatoires, ce qui a conduit les auteurs à qualifier cette forme clinique de « visage du fumeur ». La glande sébacée est sensible à l'acétylcholine qui est stimulé par la nicotine. L'acétylcholine entraîne une modulation et une différenciation cellulaires, induisant une hyper-kératinisation et influençant la production et la composition du sébum, ainsi qu'une réduction des agents antioxydants et une augmentation de la peroxydation des composants du sébum, tels que le squalène. 36

Maladies endocriniennes

L'association de l'acné à une endocrinopathie caractérisée par une hyper-androgénie présente habituellement d'autres signes cliniques tels que : hirsutisme, séborrhée, alopécie, troubles menstruels, dysfonction ovulatoire, infertilité, puberté précoce, syndrome métabolique et virilisation. 37 Les principales endocrinopathies qui surviennent avec l'hyperandrogénie sont : le syndrome des ovaires polykystiques POS, l'hyperplasie ou le dysfonctionnement des surrénales congénitales tardives et, plus rarement, les tumeurs ovariennes, surrénales, hypophysaires et hypothalamiques. 37

L'hyperinsulinémie et la résistance périphérique à l'insuline surviennent fréquemment chez les femmes atteintes de POS. L'hyperinsulinémie influence la concentration plasmatique d'IGF-1 et de protéine de liaison à la protéine de liaison au facteur de croissance de l'insuline (IGFBP-3), qui agissent directement sur la prolifération et l'apoptose des kératinocytes. Dans un état hyperinsulinémique, le taux d'IGF-1 est élevé et l'IGFBP-3 est abaissé, conduisant à un déséquilibre qui aboutit à une hyperprolifération des kératinocytes. L'augmentation de l'IGF-1 inhibe également l'aromatase et empêche la conversion de la testostérone en œstrogène. Dans cette hyperinsulinémie, il existe encore une diminution de la production hépatique de SHBG, favorisant l'élévation des androgènes libres qui constituent sa forme active. 37 Chez les femmes adultes souffrant d'acné et de POS, il est important d'évaluer la possibilité d'une intolérance au glucose. Dans le POS, le cholestérol total est augmenté au détriment de l'augmentation de la fraction des lipoprotéines de basse densité (LDL) et de la diminution des lipoprotéines de haute densité (HDL). Les triglycérides sont également augmentés comme l'est l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène (PAI). Ces modifications des lipides et l'augmentation du PAI favorisent l'hypertension artérielle, les maladies coronariennes et la thrombose. 37 Chez les femmes souffrant d'acné, d'obésité et de SOPK, le syndrome métabolique est très fréquent, caractérisé par : 1) une obésité abdominale (tour de taille)> 88cm 2) triglycérides> 150mg/dL 3) HDL 㱐mg/dL 4 ) tension artérielle> 130 /> 85mm Hg 5) glycémie élevée = 110-126mg/dL et glycémie deux heures après le test de tolérance au glucose = 140-199mg/dL. 37


L'INFLAMMATION SE PRODUIT DANS LES LÉSIONS D'ACNÉ PRÉCOCE ET ULTÉRIEURE

Il y a eu peu de débats sur l'implication de l'inflammation dans les derniers stades de l'acné, se manifestant par des papules et des pustules cliniquement enflammées. L'accumulation de preuves histologiques et immunologiques, mais aussi de plus en plus de preuves issues d'une plate-forme clinique, soutient la notion d'inflammation en tant que processus fondamental dans le développement précoce des lésions acnéiques (tableau 1).3�

En effet, le concept selon lequel l'inflammation ne joue un rôle que dans les stades avancés de l'acné vulgaire a été remis en cause à plusieurs reprises par des données émergentes, qui redéfinissent notre compréhension de la pathologie de l'acné. Des preuves d'une réponse inflammatoire précoce dans la formation de lésions acnéiques ont été fournies par Norris et Cunliffe,29 qui ont mené un examen histologique des lésions acnéiques précoces, y compris des lésions âgées de 6 à 72 heures. Les lésions biopsiées avaient une morphologie caractéristique de petites papules avec une poussée érythémateuse minimale, et 52% étaient classées comme des microcomédons. L'un des premiers changements histologiques identifiés a été l'apparition d'un infiltrat lymphoïde périvasculaire. L'accumulation de leucocytes polymorphonucléaires s'est produite à des stades ultérieurs, provoquant une distension et la formation de pustules. Finalement, cette distension, accompagnée d'une spongiose persistante, a conduit à la rupture de la lésion. Cette démonstration que des foyers inflammatoires se développent dans des lésions microcomédonales précoces, apparemment non enflammées, avant une spongiose manifeste ou une rupture de la paroi du follicule pilo-sébacé, fournit des preuves convaincantes de l'implication d'événements inflammatoires précoces dans le développement des lésions d'acné.29

Conformément à ces résultats, des études relativement récentes ont suggéré que des événements inflammatoires peuvent également survenir très tôt dans le développement des lésions acnéiques (microcomédons), même avant les changements hyperprolifératifs initiaux.3,4 Dans ces études, la peau non atteinte des patients acnéiques a été trouvée. contenir des niveaux élevés de cellules T CD3+ et CD4+ dans le derme périfolliculaire et papillaire et un nombre accru de macrophages similaire à ceux observés dans les papules.3,30 Un exemple de preuve histologique de la présence de cellules inflammatoires dans l'acné précoce est illustré à la figure 1 .31

Les preuves cliniques de l'inflammation au cours du développement précoce de l'acné sont dérivées d'une enquête menée par Do et al,32 qui ont mené une étude photographique en série sur 25 patients atteints d'acné. Les patients ont été photographiés toutes les deux semaines, et les photographies numériques ont été alignées dans l'espace et analysées pour les lésions d'acné. Au total, 3 099 lésions ont été dénombrées, dont des comédons fermés (37 %), des comédons ouverts (12 %), des papules érythémateuses (26 %), des papules inflammatoires (15 %), des pustules (2 %) et des nodules (1 %). Sur ces 3 099 lésions, 219 (176 papules inflammatoires, 35 pustules, 8 nodules) n'étaient pas présentes au départ et leur origine a été suivie. Notamment, bien que 72 pour cent de ces lésions aient été précédées d'un autre type de lésion d'acné ou de cicatrice, 28 pour cent étaient précédées d'une peau d'apparence normale. Ainsi, les comédons n'ont pas été détectés sur 28 pour cent des sites de lésions avant l'apparition des lésions inflammatoires. Ces données soutiennent un modèle de pathogenèse de l'acné dans lequel l'initiation d'événements inflammatoires se produit tôt dans le processus pathogène et avant la détection clinique de la lésion acnéique. Cependant, bien que ces études aient documenté la survenue d'une inflammation au stade du microcomédon et avant tout changement hyperprolifératif, une relation causale définitive entre l'inflammation et le développement de microcomédons à partir d'une peau apparemment normale reste encore à établir.

Plusieurs essais cliniques comparatifs soutiennent également l'implication de l'inflammation dans les lésions acnéiques précoces. Ces études ont examiné l'efficacité d'agents ayant des propriétés anti-inflammatoires directes ou indirectes, notamment la dapsone, les rétinoïdes, les antibiotiques et le peroxyde de benzoyle, pour réduire les lésions comédoniennes.

La dapsone est un agent anti-inflammatoire avec plusieurs mécanismes potentiels contribuant à son efficacité clinique.33 23 Dans deux essais cliniques de phase 3 en double aveugle, contrôlés par véhicule, sur l'acné, de 12 semaines, la dapsone a considérablement réduit les lésions comédoniennes et cliniquement inflammatoires chez les patients atteints d'acné vulgaire du visage.20

Les rétinoïdes topiques, tels que l'adapalène, sont également connus pour avoir des propriétés anti-inflammatoires et sont efficaces dans le traitement des patients présentant des lésions d'acné à un stade précoce.27,28 L'adapalène provoque une expression réduite du récepteur Toll-like 2 (TLR2) et de l'IL-10. dans la peau normale et dans les explants d'acné, tandis qu'il a été démontré que l'acide tout-trans rétinoïque réduisait l'expression des macrophages TLR227,28. vécues par les patients souffrant d'acné traités avec une lotion à 0,1 pour cent d'adapalène.26

Plusieurs études ont évalué la réponse de l'acné comédonienne à un traitement combiné avec des rétinoïdes topiques et d'autres agents topiques ayant des propriétés anti-inflammatoires directes ou indirectes. Dans ces études, l'association d'un rétinoïde avec la dapsone ou la clindamycine/peroxyde de benzoyle a systématiquement provoqué des réductions significativement plus importantes du nombre de lésions comédoniennes que la monothérapie par rétinoïde.21,35,36 Ainsi, la combinaison d'un rétinoïde avec un anti-inflammatoire direct (dapsone) ou indirectement un agent anti-inflammatoire (antibactérien) peut traiter efficacement l'acné comédonienne. En effet, l'utilisation concomitante d'un agent anti-inflammatoire ou antibactérien avec un rétinoïde semble améliorer l'efficacité contre l'acné comédonienne par rapport à l'utilisation du rétinoïde seul.

Cette inflammation peut survenir à tous les stades de l'acné est maintenant de plus en plus claire. Ce qui n'a pas été clair, cependant, ce sont les médiateurs et les événements impliqués et leurs relations causales et temporelles. Les sections qui suivent en traitent plus en détail.


Contributions d'auteur

SE a préparé le manuscrit original et les figures, effectué une analyse statistique et interprété les résultats. BF a conçu et mené des expériences. YT et BF ont participé à la conception de la méthodologie de traitement des délais et ont interprété les résultats. LH, KL et BF ont participé à l'acquisition des données et au contrôle de la qualité. Tous ont participé à l'examen du manuscrit et à l'interprétation de l'étude dans le contexte de la littérature.

Déclaration de conflit d'intérêts

Les auteurs déclarent que la recherche a été menée en l'absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être interprétée comme un conflit d'intérêt potentiel.


Traitement de l'acné vulgaire chez la femme adulte

The central tenets of acne management as displayed in Table 4 should be followed in the treatment of adult female patients. However, additional considerations exist that should be kept in mind during treatment. Women over the age of 25 years tend to have high rates of treatment failure (Kamangar and Shinkai, 2012). Approximately 80% of women fail multiple courses of systemic antibiotic medications and approximately 30% to 40% fail after a course of isotretinoin (Blasiak et al., 2013, Goulden et al., 1997a, Goulden et al., 1997b, Rademaker, 2016). Suspicion of an underlying endocrinology disorder should be heightened if a recurrence of acne appears shortly after treatment with isotretinoin (Lowenstein, 2006).


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